Уже открыт клеточный механизм защиты легких при инфекциях

Специалисты из Университета Иллинойса узнали, что есть механизм усиления взаимосвязи клеток, благодаря ему кровеносные сосуды могут сформировать барьер, который непроницаем для жидкости. Это удивительное открытие особенно важно для разработки методов и способов лечения острого респираторного дистресс-синдрома, данное состояние крайне опасно, так как при нем жидкость из кровеносных сосудов переходит сразу в ткань легких. 

В инфекционном процессе в рамках нормальной реакции организма наблюдается временное ослабление барьера, который сформирован клетками кровеносных сосудов, благодаря этому лейкоциты могут выйти из кровеносного русла, чтобы атаковать возбудителя инфекции. Но иногда при тяжелой пневмонии либо при поражении системы кровоснабжения, барьер в нужной степени не восстанавливается, поэтому в легких развивается ОРДС.

В половине случаев ОРДС происходит летальный исход. Чаще всего врачи используют поддерживающую терапию, в которую включены подача дополнительного кислорода и ИВЛ. 

Был проведен эксперимент на клетках кровеносных сосудов человеческих легких, оказалось, что гипооксигеннация приводит к экспрессии кислород-чувствительного регуляторного гена HIF2alpha, а он повышает уровень VE-PTP. Мыши, у которых наблюдался дефицит HIF2alpha, имели низкий уровень VE-PTP, также были более проницаемые сосуды, если сравнивать с мышами, у которых этот ген нормально экспрессирующий.

Пока исследование провели только на грызунах, но благодаря пониманию сути защитного механизма можно ожидать, что препараты, которые стимулируют действие гипоксии, будут использовать для пациентов, у которых высокий риск развития ОРДС.