Запас глюкозы

В частности, показано, что мышцы кишечника при действии на них катехоламинов отвечают торможением. В механизме этого процесса важное значение придается повышению проницаемости ионов калия, а также небольшому повышению ионов натрия и хлора через мембрану гладкой мышцы, которая сильно зависит от концентрации внешнего кальция.

Описанный механизм характерен для альфа-адренорецепторов. Если же последние блокированы, проявляют свое действие бета-адренорецепторы, которые тормозят сокращение даже полностью деполяризованной мышцы. Начальный механизм его опосредуется активацией мембранной аденилциклазы и последующим формированием циклического АМФ (ЦАМФ). Дальнейшие этапы механизма тормозного действия бета-адренорецепторов не ясны (Krnjevic, 1974). Имеются предположения, исходящие из того, что ЦАМФ, участвуя в фосфоризации различных ферментов, особенно тех, которые имеют отношение к гликолизу мышц, повышает запас глюкозы, усиливающей проницаемость для ионов натрия. С другой стороны, ЦАМФ мог бы прямо или через определенные метаболические реакции изменить уровни ионов калия как в мембране мышечного волокна, так и около нее. Ионные проницаемости могут изменяться и при фосфоризации мембранного потенциала ЦАМФ (более подробно у Манухина, 1968; Krnjevic. 1974 и др.).

В связи с пересмотром классического представления Langley о структурно-функциональной организации периферических автономных ганглиев, особенно симпатических, наиболее подробному анализу подвергнуто действие катехоламинов на нервноклеточные элементы их (Nishi, Koketsu, 1960, 1968; Булыгин, 1964, 1970, 1971, 1975; Kobajshi, Libet, 1968, 1970; Libet, Tasaka, 1970; Скок, 1970; Булыгин, Калюнов, 1974; Калюнов, 1975 и др.).

Мы так же решили закупить медицинское оборудование новое и нашли хороший интернет магазин с бесплатной доставкой товара в кабинет или же клинику. Оборудование качественное и надежное.

Инсулин: зачем он нужен и как работает?