Экспериментальный анастомоз

В целом имеющиеся в литературе данные показывают, что закрытие половины русла малого круга при пульмонэктомии само по себе не приводит к развитию легочной гипертонии.

Это весьма важное обстоятельство, так как при хронических заболеваниях легких и в других случаях гипертонии малого круга анатомические изменения сравнительно редко достигают такого масштаба, при котором оказывается закрытым более половины просвета легочных сосудов.

Даже при далеко зашедших формах вторичной эмфиземы вдыхание кислорода закономерно приводит к снижению давления в легочной артерии. Следовательно, сами по себе анатомические изменения сосудов действительно не могут объяснить этой формы легочной гипертонии. При митральном стенозе давление в малом круге закономерно снижается во время сна, при введении гексаметония, а также под влиянием малых доз ацетилхолина.

Таким образом, анатомическое сужение левого атриовентрикулярного отверстия не является единственной причиной повышения давления в легочной артерии.

Эти данные, разумеется, не снимают значения анатомического фактора в развитии гипертонии малого круга, но они показывают, что анатомические изменения, даже когда они резко выражены, не являются единственной причиной легочной гипертонии, а выступают в комбинации с функциональными факторами.