Плазмопотеря

Можно предположить, что плазмопотеря в значительной степени обусловлена повышением проницаемости капилляров в результате воздействия эндогенных токсинов и, следовательно, является не основным, а вторичным, опосредованным фактором.

Во всяком случае сама по себе плазмопотеря, приводя к снижению объема циркулирующей плазмы, сгущению крови, ухудшению ее реологических свойств, серьезным белковым и электролитным сдвигам, несомненно, является фактором, усугубляющим проявления шока и способствующим дальнейшему накоплению в организме токсических продуктов обмена веществ.

Считают, что первичное образование токсинов в поврежденных тканях связано с ишемией клеток, набуханием и разрывом лизосом, освобождением протеолитических ферментов, переваривающих собственные белки с образованием токсических продуктов белкового распада . Эти вещества, поступая в ток крови, оказывают патологическое воздействие на жизненно важные органы и ткани: центральную нервную систему, печень, почки, терминальные отделы системы кровообращения. Возникающий отек органов и тканей способствует дальнейшему нарушению их нормального функционирования. Таким образом, в патогенезе .синдрома длительного раздавливания лежат по существу те же механизмы, что и при любом другом виде эндогенной интоксикации.

Несомненно, что в условиях первичного повреждения внутриклеточных структур невозможно ожидать появления какого-либо одного токсического вещества. С первых минут после устранения сдавливания в общий кровоток поступает огромное количество токсинов самой разнообразной природы, вызывающих развитие синдрома эндогенной интоксикации. По-видимому, часть веществ белкового происхождения обладает антигенными свойствами и именно в связи с этим вызывает повреждения в ряде органов и систем, а также обусловливает иммунологическую перестройку организма.