Клеточная смерть

Плазматическая мембрана часто разорвана. Аутофагосомы, наблюдаемые в большом количестве в соседних с некротическими клетках, вероятно, являются ответной реакцией на сублетальное повреждение. Везикуляция ГЭР и отделение рибосом, очевидно, также представляют собой скорее адаптационную реакцию клетки, которая при декомпенсации переходит в некробиоз по типу аутолиза.

При сморщивании гепатоцита матрикс клетки резко уплотнен и в нем слабо различимы довольно хорошо сохранившиеся органеллы. Размеры клетки уменьшаются, а затем она разрывается на фрагменты и часто выталкивается в пространство Диссе.

Четыреххлористый водород и этиленгликоль при остром отравлении вызывают вакуольную дегенерацию гепатоцитов: фрагментацию ГЭР на мелкие пузырьки, которые затем превращаются в крупные вакуоли. Развиваются дегрануляция мембран ГЭР, набухание и вакуолизация митохондрий, набухание перинуклеарного пространства .

Хлороформ вызывает в центролобулярных гепатоцитах печени крыс раннюю деструкцию ГЭР, сопровождающуюся значительным снижением синтеза белков и детралекс в данном случае не поможет.

Большие дозы кадмия вызывают некроз гепатоцитов, изменения ГЭР, пролиферацию агранулярного эндоплаз-матического ретикулума (АЭР), аутофагоцитоз, набухание митохондрий. Избежать необратимых последствий поможет качественное обследование. Например, ценs на мрт в Туле вполне приемлемы, потому данное обследование могут себе позволить многие.

Хронический алкоголизм, приводит к жировой дистрофии гепатоцитов и гиперплазии АЭР. Митохондрии резко увеличиваются, образуя много уродливых форм с миелиновой дегенерацией мембран; часто митохондрии имеют тенденцию окружать липидные капли. Появляются тельца Маллори - гигантские дегенерирующие митохондрии или скопления фибриллярной субстанции без мембран.

Алкоголь способен индуцировать многоцелевые окси-дазы микросом (MOM).

Клеточная смерть в подробностях